任何寄生虫生命周期中最脆弱的阶段通常是它从一个宿主移动到另一个宿主的时候。它可能暴露在一个敌对的环境中冒着不被下一个宿主吃掉的风险或者它可能不得不入侵并在一个不同的物种中建立自己一个中间宿主或媒介。疟原虫也不例外。一旦受感染的血液被蚊子吸收任何存在的配子细胞都有大约一天的受精时间并有一个活跃的合子(卵母细胞)发育并从迅速恶化的血粉中逃脱。卵母细胞必须侵入并穿过中肠上皮细胞的单细胞层然后才会转化为卵囊。卵囊通过无性繁殖形成孢子体侵入唾液腺。任何成功阻止卵母细胞进入这些细胞的干预都将抑制感染的形成并打破传播周期。长期以来肿瘤筛查就有着不凡的发展速度，相信未来也是一如既往，势如破竹。
直到本世纪初人们对入侵的动合子和蚊子中肠细胞之间可能发生的分子相互作用知之甚少。
现有的模型表明卵母细胞沿着中肠细胞的微绒毛滑动并分泌蛋白质导致入侵的短暂结合。一些研究人员推测在此之后入侵是通过一个或多个受体配体相互作用启动的。这一观点得到了几个动合子表面蛋白报告的支持这些蛋白已被证明参与了入侵过程。同样假定受体在中肠细胞表面已被识别但与动合子表面分子的相互作用尚未得到很好的描述;唯一的例外是人类间疟原虫卵母细胞表面p p蛋白家族的成员p被证明与状蛋白相互作用存在于白纹按蚊载体的微绒毛中。然而没有功能研究表明这种结合参与了动合子的入侵。
m j-l和他的同事利用一种新的方法通过筛选噬菌体展示文库最初发现了一种动合子表面蛋白烯醇酶的结构模拟物并将其命名为sm肽。它被证明可以抑制啮齿动物疟疾的入侵并被假设与蚊子的中肠受体相互作用从而阻断自然受体配体的相互作用。
对这种中肠受体的研究最被证明是卓有成效的。利用双衍生化sm分子捕获的中肠蛋白这些分子将与假定的受体交叉连接并可通过链霉亲和素珠捕获以及随后的elisa他们发现只有一种蛋白与sm结合即烯醇化酶结合蛋白。来自人类疟原虫的重组烯醇化酶恶性疟原虫被证明与这种中肠分子结合这种结合可以与sm竞争。利用分泌sm基因的转基因蚊子研究小组能够选择一群对sm阻断作用有抗性的啮齿动物疟原虫即使烯醇酶仍然在卵母细胞表面表达。这和其他数据支持了他们的假设即入侵可以通过不同的途径发生。他们证实先确定的纤溶酶原(来自血粉)与烯醇化酶结合的需求对sm敏感和耐药寄生虫克隆都是必要的。进一步的实验表明啮齿动物疟原虫的耐药克隆体和人类疟原虫都能够侵入烯醇化酶结合蛋白被敲除的蚊子体内从而证明了进一步的受体参与其中。
寻找这种额外受体的工作正在进行。研究小组回到了他们最初的噬菌体展示文库的结果在那里发现了二种与中肠腔高度结合的肽名为mp。利用转基因表达sm或mp的细菌进入蚊子中肠腔进行阻断传播实验结果表明sm只对敏感的啮齿动物寄生虫克隆产生显著的入侵抑制作用而mp肽对敏感和耐药的疟疾克隆均有抑制作用。此外mp肽显著减少了可侵入中肠形成卵囊的恶性疟原虫的数量。
该小组提出mp必须与一种通用的蚊子中肠受体结合。由于仅人类就感染了五种疟疾而这些疟疾是由多种蚊子传播的因此这种说法可能还为时过早。然而作者提出了一个可信的中肠入侵模型并认为这可能是一个多步骤的过程涉及许多寄生虫配体和蚊子受体之间的相互作用就像疟原虫的分生子阶段侵入红细胞一样。正如他们所指出的识别多种中肠受体的能力可能是有利的因为这将使特定的寄生虫克隆感染具有不同受体的蚊子物种。
这一发现无疑使我们离确定传输阻塞目标又了一步。mp受体是否会成为这项研究的圣杯以及阻断它是否会对所有人类疟原虫有效无论哪种蚊子传播这种疟原虫都还有待观察。